图7皮肤炭疽（略）
溃疡的渗出物内有大量炭疽杆菌，取渗出物涂片作细菌染色有助于确诊。用Steiner染色，炭疽杆菌呈黑色，用革兰氏染色炭疽杆菌呈紫色。抗生素治疗＜55h，细菌仍较多，治疗超过72h，细菌将明显减少，革兰氏染色可能为阴性，此时可做免疫组化染色。如应用抗炭疽杆菌细胞壁抗体、抗炭疽杆菌荚膜抗体做免疫组化染色。免疫组织化学检查除能显示细菌，还能显示细胞内外的细菌碎片或颗粒状抗原，有助于对经过治疗患者的确诊。
（二）吸入性炭疽
由吸入炭疽芽胞引起感染，潜伏期尚未完全确定，估计高剂量吸入潜伏期为1～6天，中位数为4天。
吸入的炭疽芽胞在肺内立即被肺泡吞噬细胞吞噬，几小时之内，被转运至纵隔淋巴结，肺内不遗留特异性炎症。早期胸部X线检查均有异常，主要为纵隔增宽、胸水或有肺部小的浸润灶（水肿）。尸检可见纵隔、肺门和支气管旁淋巴结呈急性充血、出血，有中性粒细胞浸润和细胞碎片，并含有大量炭疽杆菌，有的小血管内可见新鲜血栓，这些改变使淋巴结肿大，大者直径达4～6cm，淋巴结周围的脂肪结缔组织也可出现高度水肿、充血、大片出血，使整个纵隔呈胶冻样水肿团块。胸膜也可水肿增厚，胸腔内见有大量浆液血性积液。肺泡内可有不同程度的水肿，局灶性透明膜形成。
吸入性炭疽早期查痰无意义。一般来说，胸膜表面及胸腔积液内含有大量炭疽杆菌，取胸水检测可助于确诊。用抗生素治疗3天以上，革兰氏染色常为阴性，此时可取胸水离心，将细胞制成蜡块，用切片作免疫组化染色（用抗炭疽杆菌荚膜抗体或细胞壁抗体），可见杆菌片断和颗粒状抗原。说明免疫组化染色在确诊中较为重要。此外，聚合酶链反应（PCR）也可证实胸水中的炭疽杆菌。
图8 吸入性炭疽的病理改变（略）
吸入性炭疽可发生败血症，脾脏充血肿大，脾髓内含有大量的炭疽杆菌。在肝窦、枯否细胞、肠浆膜面及肠黏膜下血管内均见炭疽杆菌抗原。吸入性炭疽也可发生脑膜播散引起出血性脑膜炎，脑脊液（CSF）中培养出炭疽杆菌。
（三）胃肠炭疽
在自然感染中，胃肠道炭疽较多见，系由于食入炭疽杆菌污染严重的未熟肉类感染。胃肠道炭疽分为2型：口咽型及胃肠型（腹型）。
1、口咽炭疽
大多为单侧，多数病变位于扁桃体，也见于悬雍垂及软腭。早期病变为局部水肿、充血，第一周末黏膜中心坏死，溃疡形成，第二周初溃疡上可见假膜。所有患者均有颈部肿胀，75%为单侧，淋巴结肿直径可达4cm。软组织肿胀与淋巴结肿大同时存在可压迫患者的呼吸道。曾有报道，5例原诊为扁桃体脓肿而行手术探查，但没有化脓。另有报道，24例中3例死亡（死亡率13%），此3人的潜伏期均小于24h，提示感染更为严重，血培养可为阴性，咽拭子为阳性，说明咽拭子对口咽炭疽的确诊甚为重要，PCR及免疫组化染色也有助于诊断。
2、胃肠型炭疽
因进食被炭疽杆菌污染的食物而发病，肠道病变通常位于回肠及盲肠，肠壁水肿出血、坏死，肠黏膜有溃疡，肠系膜淋巴结肿大，伴或不伴有血性腹水，沾有血的粪便中可培养出炭疽杆菌。
图9盲肠升结肠水肿出血，肠系膜淋巴结肿大（略）
临床表现
潜伏期：一般为1～5日，也有短至12h，长至2周者。
随炭疽杆菌侵入途径及部位的不同，临床上主要分为皮肤炭疽、吸入性（肺型）炭疽和食入性（胃肠型）炭疽。部分患者可发展为败血症、脑膜脑炎等重症，预后不好。
一、皮肤炭疽
约占95%～98%，病变多见于手、脚、面、颈、肩等裸露部位皮肤。最初为皮肤破损部位（皮肤破损轻微时，可无明显伤口）出现斑疹或丘疹，第2日在皮疹顶部出现小水疱而成疱疹，内含淡黄色液体，周围组织变硬而肿胀。第3～4日病变中心呈现出血性坏死、组织稍下陷，周围有成群小水泡，水肿区继续扩大。第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成。溃疡直径1～5cm不等，其周围皮肤浸润及水肿范围较大，直径可达5～20cm。由于局部末梢神经受损而无明显疼感和压痛，有轻微痒感，无脓肿形成，这是皮肤炭疽的特点。以后随水肿消退，黑痂在1～2周内脱落，肉芽组织增生愈合缓慢。大多数病例为单灶性发病，但个别病例可因抓挠病变部位而出现多处疱疹，致自身感染。病程约1～6周。
