炭疽杆菌繁殖力、抵抗力与一般细菌相同，但芽胞抵抗力较强。常规消毒剂如石炭酸、煤酚水、新洁尔灭等季铵盐类消毒效果较差；过氧乙酸、甲醛、环氧乙烷、0.1%碘液和含氯制剂杀芽胞效果较好。高压121℃30min，干热140℃3h可杀死芽胞。炭疽杆菌对青霉素敏感，培养试验10U/ml即可抑制细菌生长，对链霉素、四环素、卡那霉素也都敏感。
流行病学
人类主要经接触牲畜的毛皮和肉类获得感染，食肉动物也可从食草动物获得感染，并辗转感染人类。与牲畜接触频繁的人如牧民、兽医和屠宰工人的感染机会较多。被炭疽杆菌污染的毛、皮进入加工企业，或感染的肉类进入市场，也可能造成暴发流行。
人类感染炭疽杆菌主要通过接触途径，以皮肤炭疽最为常见。通常散发，病死率不高，可以彻底治愈，部分甚至能够自愈。但是，由于严重污染造成的吸入感染，或感染牲畜的肉类引起的食入感染，可能造成吸入性炭疽及胃肠炭疽的暴发流行，病死率甚高。严重感染者有时发生炭疽性脑膜炎。
炭疽在我国普遍存在，历年来发病数波动不大，全国的发病数在数百至千余例范围内。高发的省区较为固定，在过去的5年中排序为：贵州、新疆、甘肃、四川和广西。有几方面的原因造成这些省区的高发：畜牧业的发展，群众屠宰病畜的习惯，这些都造成土壤污染面积的增加。此外，诊断率还与医务人员对本病的警觉性有关。
炭疽的诊断时往往需要流行病学证据的支持，但由于炭疽杆菌在自然界存在时间非常长，这种流行病学证据有时难以获得。特别是在诊断皮肤炭疽时，不应要求必须具备流行病学证据。在受到炭疽杆菌作为生物武器的袭击情况下，炭疽的流行病学可能与和平条件下完全不同。
病理学及发病机理
一、炭疽发病机理
炭疽杆菌的致病性与其产生的外毒素和多肽荚膜有关，二者分别由2个质粒（pX01及pX02）编码。荚膜有抗吞噬作用，pX02缺失的菌株不能形成荚膜则易被白细胞吞噬并杀死，因而没有致病作用。
炭疽杆菌的外毒素由3个蛋白组成：保护性抗原（PA），致死因子（LF）和水肿因子（EF）。PA结合于细胞表面受体，作为另两因子的结合位点。二者一旦结合，PA受体复合物就会促进LF和EF进入细胞内。LF和PA结合形成致死毒素（LT），EF和PA结合形成水肿毒素（ET）。LT在细胞内使主要的丝裂素蛋白活化激酶失活。干扰细胞内信息传导，释放氧自由基及前炎症细胞因子，引起细胞死亡，并破坏血管屏障。ET作为一个钙调蛋白依赖性腺苷环化酶可导致细胞内cAMP水平的急剧增加，导致平衡破坏，抑制中性粒细胞，使人体对炭疽杆菌更加敏感，致局部受染，并发生水肿。这2个毒素和毒血症状有关，严重时可导致多器官衰竭死亡。
炭疽杆菌繁殖体或芽胞进入人体后，被吞噬细胞吞噬，芽胞即复苏繁殖，产生外毒素并形成抗吞噬的荚膜。外毒素直接引起局部组织水肿，出血、坏死，并可引起全身毒血症状。抗吞噬的荚膜则使细菌更易于扩散，引起导流的淋巴结出血坏死，甚至侵入血流引起败血症。如侵犯脑膜，可致脑膜出血、水肿。
二、炭疽的病理学变化
根据感染途径不同，人类炭疽分为皮肤炭疽、吸入性炭疽和胃肠道炭疽3种主要原发病类型。
（一）皮肤炭疽
主要发生在皮肤暴露部位，如手臂、面颈。当炭疽杆菌或芽胞从损伤的皮肤进入体内后，首先在局部大量繁殖，产生外毒素，致局部皮肤水肿、出血、组织坏死。
皮肤炭疽的潜伏期一般为2～3天（9h～12天），首先在局部出现小而痒的丘疹，次日即见疹中心变成小水疱，周围组织肿胀，继之，中心部坏死，形成一无痛性脐形溃疡，直径1～3cm，溃疡周围环以水疱，疱内为浆液血性液体，含大量炭疽杆菌。溃疡的坏死组织与血性渗出物形成一特征性黑色痂皮，特称结痂（eschar）。病变部神经纤维变性，故局部无痛感。溃疡周围组织水肿十分明显。显微镜下，局部显著充血，皮肤表层坏死，真皮水肿、坏死、出血，炎细胞反应轻微，或仅见轻度中性粒细胞浸润，或见血管炎，血管周围单个核细胞浸润。局部可发生淋巴结肿大、水肿出血、疼痛。头颈部的皮肤炭疽，水肿常很快沿着软组织扩散致颈、胸、肩部，甚者可致呼吸困难，这种广泛水肿称为恶性水肿。一般黑痂形成数日后开始缓慢愈合，2周后水肿可渐吸收，痂皮脱落，80%可自然愈复。对皮肤炭疽禁忌切除，重症病例可并发败血症或引起炭疽性脑膜炎。
