（一）传染源。
RVFV主要在家畜（如绵羊、牛、骆驼和山羊等）中引起流行或暴发，是本病的主要传染源。
（二）传播途径。
1. 直接接触受染动物组织、体液或食用未煮熟的肉、奶等。
2. 蚊虫传播，伊蚊、库蚊、按蚊和其他很多蚊种均可传播，但以伊蚊为主。
3. 因气溶胶导致的实验室感染偶有报道，尚未有人－人传播的报道。
（三）人群易感性。
人对RVFV普遍易感，多为隐性感染，病后可产生持续免疫力。
（四）流行特征。
1．地区分布：裂谷热主要分布于非洲东部和南部，主要流行的国家为肯尼亚、津巴布韦、赞比亚、纳米比亚、索马里、坦桑尼亚、莫桑比克、马达加斯加、南非、苏丹、毛里塔尼亚、埃及等，中东的沙特阿拉伯、也门也有本病的报道。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但儿童发病较少，男性多于女性，动物养殖和屠宰人员、兽医等为高危人群。
3．季节分布：本病全年均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
裂谷热的发病机制尚未完全阐明。
病毒进入机体后，首先在侵入的局部组织中复制，通过淋巴系统转移至局部淋巴结进一步复制；继而进入血循环形成病毒血症，一般持续4-7天，出现发热等感染中毒症状，并可引起多脏器局灶性感染，以肝脏受累为著。动物实验证明，各器官病变部位和病毒复制部位相一致，病毒对细胞的损伤可能通过溶解效应所致。此外还可能与免疫损伤有关。
血管炎和肝坏死是导致出血的关键性病变。严重的病毒血症和来自肝脏及其他受染细胞的广泛坏死导致促凝物质释放，终末毛细血管内皮细胞受损，纤维素沉着，纤维降解产物增加，促进血小板聚集、消耗，引起DIC。肾小球毛细血管和近曲小管内可出现纤维素沉着，尿中出现红细胞、白细胞、管型、少尿甚至肾功能衰竭。
（二）病理改变。
皮肤、皮下组织和内脏器官表面浆膜广泛出血；肝中度肿大，有广泛坏死灶，并可融合成大片坏死，镜下可见肝细胞灶性坏死，可相互融合，病变广泛，多见于肝中带，肝细胞内可见嗜酸性变；脾脏充血肿大，包膜下出血，滤泡中淋巴细胞减少；肾皮质可见充血和点状出血，肾实质可见出血和肾小球毛细血管纤维素沉着，以肾小管病变为著；肾上腺肿大、皮质点状出血；脑组织和脑膜呈灶性细胞变性与炎症浸润。
四、临床表现
潜伏期：2-6天，可短至数小时。
急性起病，发热，伴畏寒、寒战、头痛、乏力、肌肉关节疼痛；发热可持续数天，常为双相热。病程4-7天后体温恢复正常，症状改善，常在2周内完全恢复。部分病例可表现为多系统受累。
1．视网膜炎（1-20%）：多发生在病程1-3周。表现为视物模糊或视力下降，有时产生盲点。严重时发生视网膜脱落。视力障碍可持续10-12周，当损伤发生在黄斑或严重出血和视网膜脱落，约50%的病人可导致单只眼或双眼永久性失明。
2．出血综合征（约1%）：病程2-4天后出现，表现为皮肤黏膜黄染、斑疹、紫癜、瘀斑和广泛的皮下出血，穿刺部位出血、咯血、鼻衄、牙龈出血、月经增加、黑便、肝脾肿大。重症病例往往死于出血、休克及肝、肾功能衰竭。
3．脑膜脑炎：可单独出现，也可和出血综合征同时出现。病程1-4周突然发生脑炎症状，如剧烈头痛、记忆丧失、颈强直、眩晕、精神异常、定向障碍、遗忘、假性脑膜炎、幻觉、多涎、舞蹈样运动、抽搐、偏瘫、昏睡、去大脑强直、昏迷甚至死亡。存活病例可有后遗症（如偏瘫）。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1．血常规：病程1-2天白细胞可正常或轻度增高，伴中性粒细胞增多，继而白细胞下降，可＜2×109/L。可出现血小板减少。出凝血时间、凝血酶原时间及凝血酶时间均延长，凝血因子II、V、VII、IX显著减少。纤维蛋白原减少和血纤维蛋白降解产物增多。
2．尿常规：可见少量尿蛋白、红细胞、管型。
3．肾功能：血肌酐、尿素氮增高。
4．肝生化：血清ALT、AST均可增高，可伴TBIL增高。
5．脑脊液：压力增高，蛋白轻度增高，细胞数增加，以淋巴细胞为主，糖和氯化物正常。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。一般情况下，病程第5天即可出现IgM抗体，可持续2个月。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、空斑减少中和试验（PRNT）等方法检测。一般情况下，病程1周后出现IgG抗体。
（三）病原学检查。
1．病毒抗原检测：多采用ELISA法检测。动物试验表明，恒河猴感染后第1-2天就可检到特异性病毒抗原。
2．核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。病程4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
3. 病毒分离：采集发病4天内患者血清标本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断依据。
1. 流行病学资料：生活在裂谷热流行地区或到疫区旅行，有患病动物接触史或蚊虫叮咬史。
2. 临床表现：发热（常为双相热）、头痛、乏力、肌肉关节疼痛，部分病例可表现为多系统受累。
3. 实验室检查：（1）病毒抗原阳性；（2）血清特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期增高4倍以上；（4）从患者标本中检出RVFV RNA；（5）从患者标本中分离到RVFV。
（二）诊断。
1.疑似病例：具有流行病学史和临床表现。
2.确诊病例：疑似或临床诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
（三）鉴别诊断。
需要与流感、乙脑、病毒性肝炎、布氏杆菌病、Q热、其他各种病毒性出血热等鉴别。
1．流行性感冒：全身中毒症状明显，表现为高热、头痛、全身酸痛，呼吸道症状较轻，高热持续2-3天后缓解，呈双峰热，确诊需病毒分离或血清学检查。
2．乙脑：夏秋季流行，蚊虫叮咬，临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭和脑膜刺激征。一般无肝损伤和出血症状。
3．病毒性肝炎：起病初可有畏寒、发热，体温38℃左右，伴有全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐和上腹胀不适。重症肝炎有出血倾向、肝性脑病，意识障碍，但无DIC出血表现。
七、治疗
本病无特效药物治疗，大多数RVF为轻症病例且病程较短，无需特别治疗，对重症病例主要是对症和支持治疗。
（一）对症和支持治疗。
1．高热：给予物理降温，也可使用小剂量解热镇痛药，避免大量出汗。
2．呕吐：甲氧氯普胺、维生素B6。
3．出血：发现DIC，可早期用肝素钠，应用止血敏、维生素C等，补充血容量、血浆、白蛋白、全血、纤维蛋白原、血小板等替代疗法治疗DIC。
4．肝损伤：保肝、退黄、营养支持，可用甘草酸制剂。
5．颅内高压：密切观察生命体征、呼吸节律、瞳孔等变化，予20%甘露醇（1-2 g/kg）快速静点脱水，必要时每4小时一次。
6．肾功能衰竭：少尿、无尿、高血钾等积极行血液透析。
同时注意维持水、电解质、酸碱平衡。
（二）抗病毒治疗。
利巴韦林在动物实验和细胞培养中有抗RVFV作用，可考虑在早期试用。
八、预后
该病为自限性疾病，大部分病例可自愈，不到5%的病人发展为视网膜炎、出血综合征、脑膜脑炎。病死率约为1%。
九、预防
裂谷热的预防主要采取以下措施。
（一）控制传染源。
家畜的预防接种：有灭活疫苗和减毒活疫苗两种，应在动物疫情发生前接种。
（二）切断传播途径。
1. 避免与患病动物组织、体液等接触，不食用未煮熟的肉、奶等；
2. 灭蚊防蚊。
（三）保护易感人群。
目前尚无可供使用的人用疫苗。防护措施主要为：
1. 在屠宰及出栏患病动物时做好个人防护。
2. 采取个人防蚊措施。
附件5
西尼罗热预防控制技术指南
西尼罗热是由西尼罗病毒（West Nile Virus，WNV）感染引起的人畜共患病，主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人主要通过带毒蚊虫叮咬而感染。人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行。我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病，也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁。
一、疾病概述
（一）病原学。
西尼罗病毒属于黄病毒科黄病毒属，是有包膜的正链RNA病毒。西尼罗病毒可分为2个基因型，近几年西尼罗病毒分子生物学研究表明，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。
西尼罗病毒最初在1937年乌干达的西尼罗地区Omogo镇的发热病人血液中成功分离，因此得名。
（二）流行病学。
1.传染源
鸟类是西尼罗病毒的储存宿主。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主，与感染西尼罗病毒的病人一样，病毒血症期较短且血中病毒滴度低，难以通过蚊虫叮咬将病毒传播给其他动物和人类。但近年来发现西尼罗病毒可经病人器官移植和母婴垂直传播导致受体和婴儿感染。
2.传播途径
人类主要通过带病毒的蚊虫叮咬而感染西尼罗病毒。吸血节肢动物如蚊虫、沙蝇、蠓、壁虱等是西尼罗病毒的传播媒介，库蚊、伊蚊、按蚊等蚊虫是该病的主要传播媒介，其中美洲大陆的尖音库蚊是美洲主要的传播媒介。
近年报道有心脏、肾脏和肝脏等器官移植也可传播西尼罗病毒，因此怀疑西尼罗病毒可以通过血液制品以及器官移植的方式传播。
3.人群易感性和抵抗力
人类对该病毒普遍易感。野外作业者如农民、森林工人、园林工作者、建筑工人或旅行者是本病的高危人群。部分体弱者，特别是老年人和儿童感染病毒后容易引起西尼罗脑炎。
